Almere Natuur

Dé blog over de Almeerse natuur


Een reactie plaatsen

Virus op pad

eendenherderDe vogelgriep houdt Europa weer in zijn greep. Besmette stallen en stapels dode wilde vogels zijn weer in het nieuws. Is dit alleen een Europees fenomeen? Echt niet, ook in Azië speelt de vogelgriep. Wellicht is Azië zelfs de (voortdurende) bron van de ellende.

Februari 2016; ik ben te gast in Bangladesh en mag aan de oevers van Hakaluki Haor vogels onderzoeken. Met twee Engelsen – Bill en Steve – trainen we Bengaalse studenten in het vangen en ringen van vogels. Hakaluki Haor is een immense stroomvlakte van de Kushiyara-rivier die weer afstroomt op de grote Bhramaputra. In de zomermaanden staat vrijwel het gehele gebied onder meters water, de winter is de droge periode. Enorme oppervlakten vruchtbare grond vallen droog, rijst en veeteelt vormen de middelen van bestaan. Het water trekt zich terug op de lagere delen maar dat zijn nog steeds grote meren. Deze meren worden bevolkt door enorme aantallen watervogels die hier de winter doorbrengen en zich – op het moment dat wij er zijn – zich langzaam opmaken voor de trek naar hun broedgebieden in Siberië.

Het zijn niet alleen wilde vogels die we hier zien. Ons kamp is opgesteld langs de weelderig begroeide oever en deze oever wordt ook gebruikt door de lokale bevolking. Soms om te vissen of om het land te komen bewerken, soms om het vee naar grazige weiden te leiden. Dat vee bestaat de ene keer uit jonge koeien, het andere moment worden loopeenden het gebied in gebracht. Die loopeenden worden voor het dons, de eieren en het vlees gehouden. Dichte groepen van honderden tot een paar duizend eenden struinen door het oevergras en komen op plekken waar de komende nacht ook de wilde vogels gaan grazen. Een betere omstandigheid kan een vogelgriepvirus zich niet wensen!

eendenherder-fHet virus wordt via de ontlasting uitgescheiden. De loopeenden (vogels die gefokt zijn uit de ‘wilde eend’) zijn net als hun voorouders niet bevattelijk voor het hoog-pathogene vogelgriepvirus. Het virus kan door het grote aantal dicht op elkaar gehouden dieren wel makkelijk overspringen op een andere vogel. Het enorme reservoir aan opeengepakte tamme eenden biedt het virus ook de kans om vaak te muteren. Het is dan ook te verwachten dat een wilde vogel zo af en toe een virus oppikt. In het voorjaar trekken de eenden naar hun broedgebied waar de hele populatie uitzwermt en afzonderlijk van elkaar tot broeden overgaat. Na het broeden komen de eenden weer samen op grote meren en gaan ze gezamenlijk het verenpak ruien. Ook dat is een moment dat het virus kan overspringen op een andere vogel.

Met het ringen van vogels weten we vrij nauwkeurig welke trekbewegingen zij maken. Zo weten we van de smienten die in Nederland overwinteren, in een onvoorstelbaar groot gebied tot broeden komen. Er zijn ringmeldingen van in Nederland geringde vogels 6-7000 kilometer oostelijk in Oost-Siberië. Het is dus heel goed mogelijk dat een Smient die op het Gooimeer komt overwinteren, in augustus op een Oost-Siberisch meer zat, samen met een Krakeend die de winter ervoor in Hakaluki Haor heeft gezwommen. Het bewijs stapelt zich nu op dat het virus deze route uit de pluimveehouderij in Azië via de wilde watervogels tot in Europa volgt.

Moeten we dan maar alle wilde watervogels afschieten? Los van de onwenselijkheid is het ook volstrekt onmogelijk. Ook moeten we ons realiseren dat de wilde vogels altijd deze route gevolgd hebben. Het is de wereldwijde groei van de pluimveesector die verantwoordelijk is voor het succesverhaal van het virus. Om het probleem echt in te dammen zijn hygiënemaatregelen aan beide uiteinden van de keten van belang. Betere hygiëne in Azië alsook betere hygiëne bij de pluimveebedrijven in Europa.

Ton Eggenhuizen

Advertenties


1 reactie

Vogelgriep , wat is de rol van wilde vogels?

zwaan-op-landHet is weer zover, in Europa zijn weer diverse pluimveebedrijven getroffen door vogelgriep H5N8. De wilde vogels worden weer aangewezen als bron van de ellende. Hoe zit dat precies?

Eerst even wat over de ziekteverwekker. Vogelgriep wordt overgedragen door een virus. De weinig prozaïsche naam luidt: Aviaire Influenzavirus (AI) waarbij ‘aviair’ verwijst naar vogels en ‘influenza’ naar griep. Van dit virus zijn er twee typen: het weinig ziekmakende “laag-pathogene” (LP) en het gevaarlijke “hoog-pathogene” (HP) virus. Kortom, we kennen nu LPAI en HPAI. En wat zijn dan die H’s en N’s met nummertjes?

Het virus kunnen we omschrijven als een steng erfelijk materiaal (DNA) ingepakt in een eiwitmanteltje. Het manteltje bestaat uit twee typen eiwitten: het type hemaglutinine (H) en neuraminase (N). Eiwitten zijn ingewikkelde moleculen en kunnen daardoor ook meerdere verschijningsvormen aannemen. Van de H zijn nu 18 typen bekend en van de N 11 typen. In principe zijn alle combinaties mogelijk. Omdat met H en de N de mantel beschreven wordt en de mate van ziekte-effect vooral door de DNA-kern wordt veroorzaakt, heb je dus zowel Laag-pathogene als Hoog-pathogene H-N-combinaties.

Een virus is geen cel met kern en celorgaantjes. Je kan stellen dat het op zichzelf niet leeft. Het virus dringt een cel van een gastheer in en zet die cel aan tot het veelvuldig kopiëren van het virus-DNA. Bij dat kopieren kunnen foutjes (mutaties) ontstaan en zo een fout kan van een LPAI een HPAI maken. De gastheer kan tijdens de besmetting er ziek van worden (HPAI) of het ongemerkt dragen en verspreiden (LPAI). Ook wij mensen zijn onwetend van allerlei in ons lijf levende onschadelijke virussen. Wilde watervogels zijn met regelmaat drager van laag-pathogene virussen. De virussen verspreiden zich makkelijk omdat deze vogels vaak tijdens de trek en in de winter dicht bij elkaar zitten. De LPAI’s blijven daarbij onder de radar omdat de gastheer niet ziek wordt. Zelden zien we binnen een wilde populatie deze mutatie van LPAI naar HPAI.

Dat ligt anders bij pluimveebedrijven. Door de kleine ruimte, de vele dieren en de hogere temperatuur is de overlevingskans van het virus in een kippenstal veel groter. De omstandigheden voor een mutatie naar HPAI zijn daar extreem gunstig. Eenmaal een LPAI in de stal en de kans op HPAI gezien de vele malen dat er gekopieerd wordt is extreem groot.

Hoewel de hele cyclus nog niet volledig wordt begrepen, blijkt nu uit divers onderzoek dat wilde vogels – als drager van LPAI’s – weldegelijk het LP-virus over grote afstanden kunnen verspreiden. Pluimveebedrijven in de buurt van watervogelrijke gebieden lopen dan de kans het virus binnen te krijgen. Het komt dus in de eerste plaats aan op het nemen van goede hygiënische maatregelen als de boer zijn stal ingaat. Maar er zijn toch wel gevallen van wilde vogels met het hoog-pathogene virus?

Dat klopt. Maar in veel gevallen bleken de wilde vogels het te krijgen doordat het HPAI weer uit een besmette stal de natuur in is gesleept. Zo zijn er diverse gevallen bekend van zieke wilde vogels die op met kippenmest behandelde akkers hun voedsel hadden gezocht.

Ton Eggenhuizen


1 reactie

De kip en het ei

smienten opvliegensDe vogelgriep houdt Nederland in zijn greep. Wetenschappers en de pluimveesector tuimelen over elkaar heen. Waar de één met voorzichtige nuances alleen de feiten noemt, bakt de ander er een eigen werkelijkheid van, en de derde legt dit weer uit in het eigen voordeel. Sociologisch boeiende materie maar de vraag is of de vogels (wild en gehouden) daar iets mee opschieten.

De feiten: Er zijn nu vijf bedrijven waar vogelgriep (H5N8) is geconstateerd (en vermoedelijk “still counting”). Er zijn in Duitsland wintertalingen met H5N8 aangetroffen. In een recent grootscheeps onderzoek in Nederland bleken twee smienten besmet te zijn met een het griepvirus H5N8. Uit langlopend internationaal onderzoek is bekend dat wilde vogels – met name watervogels – drager kunnen zijn van vogelgriepvirussen. Verder zou onderzoek gedaan zijn naar de goederenstromen tussen de vijf bedrijven en daaruit zou naar voren komen dat deze niet verantwoordelijk zijn voor besmetting van bedrijf op bedrijf.

Maar de smienten hoeven niet “the smoking gun” te zijn waar zij nu voor worden gehouden. We weten immers niet of de vogels het virus vanuit de broedgebieden hebben meegenomen, of dat zij het hier (bijvoorbeeld door foerageren op landen waar kippenmest is uitgereden) hebben opgedaan. Dr Foucher zei het op de televisie glashelder: “we weten eigenlijk alleen dat er twee smienten virusdrager zijn”. De pers is tuk op een scoop dus die maakt er “smienten zeer waarschijnlijk oorzaak van vogelgriep uitbraken” van. De pluimveesector roept vervolgens: “nu we zeker weten dat het van wilde vogels komt, kunnen de handels- en vervoersbeperkingen wel worden versoepeld”.

De verdere nuance van de wetenschapper was: “nu er een vermoeden is dat het virus van wilde vogels afkomstig is, én de getroffen bedrijven tot nu toe allemaal een gesloten systeem hebben, lijkt de enige mogelijke verklaring onvoldoende hygiëne op de kippenbedrijven.”

De kippen zijn de dupe, ze worden nu bij tienduizenden gedood. De wilde vogels lijken ook de rekening gepresenteerd te krijgen: er zijn berichten dat kleine zwanen (de eerst genoemde verdachte) en smienten nu massaal van landerijen worden verjaagd. Dat laatste onder het motto: zolang ik er maar geen last van heb, laat ze maar bij de buren gaan zitten.

Nederland is smientenland bij uitstek. Net zo goed dat Nederland internationaal gezien belangrijke aantallen zwanen, ganzen en andere eendensoorten huisvest. Dat is niet vreemd als je bedenkt dat ons land zeer waterrijk is. Van oudsher is het dé delta van noordwest Europa. Bovendien ligt Nederland op de 0®C januari-isotherm. Dat betekent dat ons land in de winter doorgaans het meest nabije open water ten opzichte van de broedgebieden is.

Als nader onderzoek uitwijst dat de wilde watervogels inderdaad het virus uit de broedgebieden hebben meegenomen en als nader onderzoek uitwijst dat de besmetting op pluimveebedrijven door deze wilde vogels komt, is maar een conclusie mogelijk. Kennelijk zijn de geografische en klimatologische omstandigheden hier van dien aard dat je hier niet risicoloos kippen kan houden. Je gaat immers hier ook geen vollegronds ananassen telen.

Ton Eggenhuizen


6 reacties

Het heerst weer…

wilde-eendHet kan u nauwelijks zijn ontgaan: besmettelijke vogelgriep breekt weer uit bij enkele pluimveebedrijven in West Europa. Vanzelfsprekend gaan de beschuldigende vingers weer richting trekvogels. In deze blog stel ik de vraag: klopt die beschuldiging aan het adres van de trekvogels? Er is inmiddels een enorme berg aan onderzoek ontstaan naar vogelgriep, maar daarnaast ook nog steeds wetenschappelijke lacunes. Voorlopig moeten we die maar met gezond verstand (hypotheses) opvullen.

Het klinkt zo logisch, overvliegende vogels laten natuurlijk wel eens wat vallen en in vogelpoep kunnen ziekmakers zitten. Bovendien weten we dat diverse virusstammen voorkomen onder wilde vogels (met name watervogels). Daarnaast worden ook dode wilde vogels gevonden die getroffen zijn door griep. Zo werden in 2006 op Rügen (Duitsland) diverse dode zwanen gevonden die bezweken waren aan het virus H5N1. Pas veel later werd bekend dat deze zwanen gefoerageerd hadden op akkers waar (besmette) kippenmest was uitgereden. Die latere nuance verdampte – als zo vaak – in pers en beeldvoering.

Uit recent onderzoek blijkt dat trekvogels een belangrijke rol lijken te spelen in de dynamiek van vogelgriepvirussen in wilde vogels. Ook lijken geïnfecteerde vogels weinig ziektesymptomen en gedragsveranderingen te vertonen. Dit onderzoek werd verricht aan de algemeen voorkomende wilde eend in Nederland. Deze vogels maken twee vogelgrieppieken door per jaar: een kleine piek in de zomer en een grotere in het najaar. De zomerpiek treft jonge eenden, die minder weerstand hebben dan de oudere. De najaarspiek is groter en valt samen met de aankomst van trekvogels, die vaker geïnfecteerd blijken dan niet-trekkende wilde eenden. Daarnaast lijken trekvogels te fungeren als lokale versterkers van de vogelgriepvirussen door het handhaven van de epidemie in het najaar. Als je hier stopt met lezen, is het zonneklaar. De trekvogels hebben schuld. Maar uit het onderzoek blijkt ook dat de trekvogels niet de virussen vanuit verre landen meenemen, maar vermoedelijk ziek worden door hun verhoogde vatbaarheid voor lokale vogelgriepvirussen. Deze wilde vogels dragen de milde variant van het vogelgriepvirus, oftewel laag-pathogene virussen. Hiervan kunnen sommigen zich ontwikkelen tot een schadelijke variant, als ze in pluimvee terechtkomen.

En dan de recente uitbraken in West-Europa. Pluimvee-specialisten van de Europese Commissie wezen weer direct naar trekvogels met de bijzondere verklaring: “de trekvogels zijn op hun winterroute naar het zuiden vermoedelijk in contact geweest met vogels uit Azië. In Japan en Korea komt deze vorm van vogelgriep veel vaker voor”. Het is vooral verbazingwekkend dat dergelijke uitspraken zonder nadenken door de pers als waarheid wordt opgediend. Dit contact tussen de trekbanen is namelijk wel heel erg onwaarschijnlijk. De trekbanen van de Aziatische en Europese vogels komen hier en daar alleen in de wintergebieden bij elkaar. Het is wel een zeer omslachtige (en daardoor onwaarschijnlijke) route als onze trekvogels eerst naar het oosten vliegen, daar oost-Aziatische virusdragers ontmoeten en dan met het virus onder de leden weer terugvliegen naar het westen. En waarom dan alleen besmettingen in West-Europa en niet ergens halverwege deze veronderstelde omzwervingen? Let wel, de Nederlandse uitbraak was in een gesloten stal. Hoe kan trekvogelpoep daar de besmetting veroorzaken?

Onwaarschijnlijk, maar niet onmogelijk. Maar zijn er waarschijnlijker routes te bedenken? Op zoek naar import en export gegevens van pluimveeproducten, kom ik op de site van het CBS. Op deze site blijkt zowel import als export van eieren de laatste jaren enorm te groeien. In 2012 alleen al steeg de import van eieren met 40% en vertegenwoordigde een economische waarde van meer dan 200 miljoen euro. Ook de export van pluimveeproducten staat al jaren in de top van groeiende sectoren. Need I say more? Nog een vraag, hoe kan het dat in wilde vogelpopulaties de virussen zelden van laag-pathogeen naar hoog-pathogeen muteren en binnen de pluimveesector juist zo vaak?

Kortom, trekvogels kunnen (laag-pathogene) virussen dragen en verspreiden. Deze virussen doen ze in West-Europa op. Het is mogelijk dat deze virussen in pluimveebedrijven terecht komen. Er is een kans dat deze laag-pathogene virussen muteren in hoog-pathogene virussen. Het is echter onmogelijk om de trekvogelstroom in te dammen, of we moeten net als in het China van Mao alle vogels in de “Volksrepubliek Europa” pogen te doden. Het is wellicht wél mogelijk om de vatbaarheid van pluimvee te verminderen en de mogelijkheid van mutatie naar hoog-pathogene virussen te beperken. Is het dan niet logisch om te stoppen met het beschuldigende vingertje naar de trekvogels en maximaal in te zetten op het verhogen van welzijn en weerbaarheid van dieren in de pluimveesector. En daarnaast te stoppen met het voortdurend heen-en-weer over de wereld slepen van dieren en hun producten?

Ton Eggenhuizen